一項在小鼠中的新的研究報告說，用沙門氏菌治療腫瘤可誘發(fā)一種能夠有效殺滅癌細(xì)胞的免疫反應(yīng)。在本研究中，該團隊發(fā)現(xiàn)，來自小鼠和人的感染了沙門氏菌的黑色素瘤細(xì)胞可增加在這些細(xì)胞中的連接蛋白43的含量。 其結(jié)果是新的間隙連接形成了，它使得染有黃色熒光的小分子能夠在腫瘤細(xì)胞之間通行或從腫瘤細(xì)胞進入免疫細(xì)胞。 但是研究人員希望查明，這種可使腫瘤肽進入免疫細(xì)胞的間隙連接也會在活體動物中出現(xiàn)。 因此，他們對患癌的小鼠進行了沙門氏菌的治療并觀察到，正如在實驗室的分離細(xì)胞中所觀察到的，這些腫瘤肽可通過間隙連接而進入到免疫細(xì)胞之中，它們在那里被裝載到了細(xì)胞的表面。
這一過程依賴于連接蛋白43，這是可在不同類型的細(xì)胞間形成細(xì)小交通通道（稱作間隙連接）的一種蛋白。 被稱作肽的腫瘤蛋白碎片可通過這些通道逃逸并進入到在其表面展示這些肽的免疫細(xì)胞之中。 這些肽的作用相當(dāng)于“紅旗警示"，從而觸發(fā)一種特異性的抗癌免疫反應(yīng)。 但是隨著癌細(xì)胞的進展和增殖，它們可令免疫細(xì)胞無法對其進行識別。 如今，F(xiàn)abiana Saccheri及其在意大利的同事證明，將沙門氏菌注射到腫瘤之中可令這些腫瘤細(xì)胞重新能夠被免疫細(xì)胞識別。 研究人員發(fā)現(xiàn)，被注射的細(xì)菌發(fā)揮了一種關(guān)鍵性的功能：它們重新激活了連接蛋白43，而這種蛋白隨著癌細(xì)胞的生長常常會受到抑制。
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